Nous avons
distingué 10 stades d'invasion de la pathologie tau, qui correspondent aux
10 régions cérébrales touchées successivement, selon un ordre pratiquement
invariable, hiérarchique (de la région hippocampique vers les régions très
associatives, puis vers les régions corticales primaires).
La pathologie tau est analysée
par une approche biochimique. Elle visualise le processus de
« dégénérescence neurofibrillaire » visualisé par des observations au
microscope optique par les neuropathologiste.
La pathologie tau a une
signature biochimique de type « Alzheimer », avec son triplet
caractéristique (d’autres tauopathies sont caractérisées par d’autres
signatures biochimiques et morphologique de la dégénérescence
neurofibrillaire).
Au stade 0, aucune région
cérébrale n'est affectée par la dégénérescence neurofibrillaire. C'est ce
qui est observé dans la population générale jeune (moins de 70 ans)
Nota bene pour la suite:
Relation anatomo-clinique:
Pour la suite de la lecture des 10 stades, vous
ne pouvez pas espérer une relation très précise entre une région touchée et
un signe cognitif précis, car interviennent comme mentionné dans mon site,
d’autres facteurs aggravant (atteinte vasuclaire additionnellle possible) ou
compensateurs (neuroplasticité plus ou moins effective).
Mais il faut retenir que la pathologie tau a un sens, dans
la mesure ou le chemin de la pathologie va dans
le sens des signes cliniques:
perte de mémoire (hippocampe touché) puis progressivement aphasie (cortex
temporal médian et supérieur touché (comme dans la démence sémantique), puis
frontal antérieur et aire de Broca qui sont différentes aires du langage),
apraxie ( frontal touché ) agnosie (pariétal, occipital). L’atteinte
frontale peut provoquer également des troubles du comportement.
( La fonctionnalité de chaque aire cérébrale est mentionnée dans notre
lexique: voir aire de Brodmann).
Plus la pathologie tau avance
dans le cortex , plus le chemin devient variable, selon la vulnérabilité
individuelle. La variation de l’atteinte des régions du cortex associatif
puis primaire provoque les variations cliniques inter-individuelles
marquées. C’est pour cela que la maladie d’Alzheimer a un profil général et
statistique assez précis et constant, mais que chaque cas à sa spécificité.