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Nous avons distingué 10 stades d'invasion de la pathologie tau, qui correspondent aux 10 régions cérébrales touchées successivement, selon un ordre pratiquement invariable, hiérarchique (de la région hippocampique vers les régions très associatives, puis vers les régions corticales primaires).
La pathologie tau est analysée par une approche biochimique. Elle visualise le processus de « dégénérescence neurofibrillaire » visualisé par des observations au microscope optique par les neuropathologiste.
La pathologie tau a une signature biochimique de type « Alzheimer », avec son triplet caractéristique (d’autres tauopathies sont caractérisées par d’autres signatures biochimiques et morphologique de la dégénérescence neurofibrillaire).
 
Au stade 0, aucune région cérébrale n'est affectée par la dégénérescence neurofibrillaire. C'est ce qui est observé dans la population générale jeune (moins de 70 ans)
 
Nota bene pour la suite:
Relation anatomo-clinique:
 
Pour la suite de la lecture des 10 stades, vous ne pouvez pas espérer une relation très précise entre une région touchée et un signe cognitif précis, car interviennent  comme mentionné dans mon site, d’autres facteurs aggravant (atteinte vasuclaire additionnellle possible) ou compensateurs (neuroplasticité plus ou moins effective).

Mais il faut retenir que la pathologie tau a un sens, dans la mesure ou le chemin de la pathologie va dans le sens des signes cliniques: perte de mémoire (hippocampe touché) puis progressivement aphasie (cortex temporal médian et supérieur touché (comme dans la démence sémantique), puis frontal antérieur et aire de Broca qui sont différentes aires du langage), apraxie ( frontal touché ) agnosie (pariétal, occipital). L’atteinte frontale peut provoquer également des troubles du comportement.  
( La fonctionnalité de chaque aire cérébrale est mentionnée dans notre lexique: voir aire de Brodmann).
 
Plus la pathologie tau avance dans le cortex , plus le chemin devient variable, selon la vulnérabilité individuelle.  La variation de l’atteinte des régions du cortex associatif puis primaire provoque les variations cliniques inter-individuelles marquées. C’est pour cela que la maladie d’Alzheimer a un profil général et statistique assez précis et constant, mais que chaque cas à sa spécificité.
 
 
 

 

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