co-facteurs de la maladie d'Alzheimer

Autour des plaques séniles est observée une réaction inflammatoire qui se manifeste par:

- la présence de protéines typique de l'inflammation: protéines du complément, protéases et anti-protéases

- une réaction gliale

- une réaction microgliale

- la production d'auto-anticorps sériques

Les cellules microgliales sont observées à proximité des plaques amyloïdes. Elles semblent être les témoins d'une réaction inflammatoire indésirable. Cette réaction peut amplifier le processus dégénératif, et être un élément accélérateur d'un cercle vicieux de destruction du tissu neuronal. Cependant, les essais thérapeutiques avec des anti-inflammatoires n'ont pas donné les résultats escomptés.

La réaction gliale (Delacourte, 1990) et la surexpression de cytokines pro-inflammatoires (Rogers and Lue, 2001) observées dans la maladie d’Alzheimer pourraient également être délétère. Ainsi, le TGFß est capable d’augmenter l’expression d’APP d’origine astrocytaire. Cette modification d’expression conduit à la formation accrue de peptides Aß40 et 42, suggérant ainsi une participation astrocytaire à l’enrichissement des dépôts amyloïdes en peptide Aß (Lesné et al., 2001).