Dans le cas de traumatismes crâniens répétés,
peut s’installer un syndrome démentiel progressif, se déclarant
parfois plusieurs années après la dernière exposition,
en particulier chez des boxeurs amateurs ou professionnels. Les modifications
macroscopiques décrites sont une atrophie du corps calleux et du
fornix et une fenestration du septum pellucidum. Microscopiquement dominent
une perte neuronale dans le cervelet, cependant inconstante, le locus
niger et la présence de dégénérescences neurofibrillaires,
ces lésions survenant parfois après des traumatismes peu
abondants, chez des sujets non boxeurs, parfois très jeunes (une
série de patients avaient de 23 à 28 ans au moment de l’autopsie)
107, 177. L’autopsie d’un patient de 38 ans a démontré
cette éventualité après un seul traumatisme 453.
Les DNF de la démence pugilistique correspondent à des PHF
en microscopie électronique et sont principalement constituées
d’agrégats de protéines Tau anormalement phosphorylées449.
La distribution topographique des DNF dans les cerveaux de patients décédés
de démence pugilistique est très proche de celle de la maladie
d’Alzheimer et du syndrome de Down 246, 365.
Les anticorps anti-bA4 mettent en évidence des dépôts
diffus, dépourvus de cœur amyloïde. Les dépôts
diffus de bA4 pourraient correspondre à une conséquence
des traumatismes répétés100.
L’apparition des dépôts de bA4 dans les cas de traumatismes
répétés serait conditionnée par le génotype
ApoE 399. Le profil électrophorétique
des isoformes de Tau extraites de cerveaux de patients décédés
de DP est le même que celui de patients atteints de maladie d’Alzheimer,
les épitopes phosphorylés sont également les mêmes
que ceux de la maladie d’Alzheimer, l’isoforme principale compte
quatre répétitions carboxyterminales et aucun insert aminoterminal
(4RN0) 466.
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